Micotoxinas en la avicultura Parte II: Lesiones en el pico/boca

Autores: Dra. Inge Heinzl / Dra. Marisabel Caballero – EW Nutrition

¿Qué son las lesiones orales y cómo se desarrollan?

Las lesiones orales causadas por alimentos contaminados por toxina T-2 o scirpenoles se presentan primero como placas amarillas que se convierten en costras elevadas de color gris amarillento con úlceras cubiertas (Hoerr et al., 1982). También se han descrito como de color blanco y a veces de naturaleza caseosa, así como hojas redondas y pequeñas, del tamaño de un alfiler, o grandes que cubren una parte más ancha de la boca (Wyatt et al., 1972; Ademoyero y Hamilton, 1991).

Bajo el microscopio, las lesiones muestran una capa superficial fibrinosa y capas intermedias con invaginaciones llenas de bastones y cocos, lo que sugiere que la microbiota circundante coloniza rápidamente la lesión.

¿Por qué las toxinas T-2 y otros tricotecenos causan tales lesiones?

La inducción de necrosis ha sido propuesta como el principal efecto de toxicidad a partir de experimentos in vitro en Modelos de fibroblastos de piel humana. Los hallazgos fueron la reducción de la producción de ATP en la línea celular junto con la disrupción del ADN mitocondrial (ADNmt) pero sin un aumento de las especies reactivas de oxígeno (ROS) o de la actividad de las caspasas-3 y caspasas-7, lo que sería el caso de la apoptosis (Janik-Karpinsa et al., 2022). Otro estudio (Janik-Karpinsa et al., 2023) descubrió que T-2, en la misma línea celular, reducía el número de copias de ADNmt, dañando varios genes y dificultando su función; en consecuencia, se inhibe la producción de ATP y se produce la necrosis celular.

Las lesiones orales dependen de:

  1. La toxina

Las lesiones orales varían según el tipo de toxina involucrada. La localización de las lesiones está influenciada por la micotoxina específica en el alimento. Por ejemplo, la investigación de Wyatt et al. (1972) reveló que con la toxina T-2, las lesiones se manifiestan inicialmente en el paladar duro y en los márgenes de la lengua. A lo largo de dos semanas, estas lesiones progresan hasta afectar las papilas linguales en la raíz de la lengua, la parte inferior de la lengua y la cara interna de la parte inferior del pico cerca de la línea media.

Chi y Mirocha (1978) realizaron un análisis comparativo de las lesiones causadas por la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol (DAS) (ambos 5 ppm). Observaron que la gravedad de las lesiones inducidas por DAS era mayor, lo que provocaba dificultades en el cierre de la boca de algunos pollitos debido a incrustaciones en los ángulos de la boca.

2. Nivel de contaminación

Se conocen de diferentes hallazgos sobre la importancia de la dosis en la aparición de las lesiones. Wyatt et al. (1972) (Figura 1) mostraron una relación entre el tamaño de la lesión y el nivel de toxina. Chi et al. (1977)  y Speers et al. (1976) demostraron una clara relación entre la gravedad y la incidencia de las lesiones y la cantidad de toxina T-2.

Figura 1: Efecto de la tasa de inclusión de T-2 en el tamaño de la lesión (Wyatt et al., 1972)

Sklan et al. (2001) probaron la toxina T-2 a niveles más probables (0, 110, 530 y 1050 ppb) en pollos machos y encontraron lesiones en el 90% de los pollos alimentados con 530 ppb de T-2 y en el 100% de los alimentados con 1050 ppb de T-2 después de 10 a 15 días; la dosis más alta provocó las lesiones de mayor gravedad. Al alimentar con 100 ppb de T-2, aparecieron lesiones leves en el 40% de los pollos después de 25 y 35 días. Otro grupo dirigido por Sklan (2003) estudió cuatro grupos de 12 pavitos machos de un día de edad alimentados con dietas de puré con 0 (control), 241, 485 o 982 ppb de toxina T-2 durante 32/33 días. La ingesta de alimento y la eficiencia alimenticia no se vieron afectadas, pero las lesiones orales fueron evidentes el día 7. La gravedad de las lesiones se estabilizó después de 7 a 15 días, y la puntuación de la lesión estuvo relacionada con la dosis (ver Figura 2). En el mismo ensayo, también probaron el DAS (0, 223, 429 o 860 ppb) y encontraron una relación de dosis similar.

Figura 2: Puntuaciones de lesiones en pavitos alimentados con toxina T-2 a diferentes tasas de inclusión y duraciones de exposición (Sklan et al., 2003)

3. Duración de la exposición

Por un lado, la exposición crónica a niveles bajos de toxinas a menudo requiere un tiempo específico antes de que surjan efectos notables. Y, por otro lado, los síntomas también pueden disminuir debido a la dosis, una respuesta adaptativa del organismo al estrés moderado e intermitente.

Con altos niveles de toxinas, las lesiones aparecen muy pronto después de la exposición. Por ejemplo, Díaz et al. (1994) expusieron a gallinas a una dieta que contenía 2 mg de DAS/kg de alimento, encontrando lesiones en el 40% de las aves después de sólo 48 h de exposición. Chi y Mirocha (1978) observaron lesiones a los cinco días con un nivel de T-2 de 5 ppm. A un nivel comparable (4 ppm), Chi et al. (1977) informaron de lesiones que emergían en la segunda semana de exposición, y casi el 75% de los pollitos experimentaban lesiones orales en la tercera semana. Sklan et al. (2003) observaron lesiones ya en el día 7 cuando se alimentaban con toxina T-2 o DAS a 1 ppm.

4. Factor animal

En general, las lesiones aparecen con niveles más bajos de toxinas en los pollos de engorde en comparación con las ponedoras y en las ponedoras en comparación con las reproductoras. Los pavos también son menos sensibles que los pollos de engorde (Puvača y Ljubojević Pelić (2023).

La edad también influye: las aves jóvenes suelen tener todavía un sistema inmunitario en proceso de maduración, y es posible que los procesos de desintoxicación no estén del todo establecidos. Sin embargo, su ingesta de alimento es menor y por esta razón, en estudios como el de Wang y Hogan (2019), se encuentra un mayor impacto de micotoxinas en aves mayores.

Además, otros factores de estrés influyen en el impacto de las micotoxinas en los animales. Los factores de estrés son acumulativos y, cuando concurren diferentes factores, la gravedad de los efectos de las micotoxinas puede aumentar.

¿Las lesiones orales son indicadores clave para implementar una gestión eficaz del riesgo de toxinas?

Las lesiones orales son dolorosas para los animales, los distraen de comer y deterioran el rendimiento del crecimiento. A menudo se relacionan con micotoxinas; Sin embargo, cuando aparecen, se debe llevar a cabo una investigación de diferentes factores, incluido el análisis de micotoxinas, ya que las lesiones orales pueden tener otras causas. Algunas de las causas conocidas de las lesiones orales en las aves de corral son también el tamaño muy fino de las partículas del alimento, la deficiencia de vitaminas A, E, B6 y biotina, los niveles excesivos de sulfato de cobre y algunas infecciones parasitarias.

Este artículo tuvo como objetivo ayudar con el diagnóstico diferencial al proporcionar un resumen del conocimiento que tenemos sobre el tipo y la forma de las lesiones relacionadas con la contaminación por micotoxinas, lo que puede ayudar en un diagnóstico diferencial.

El control de los piensos en busca de micotoxinas y la aplicación de una gestión eficaz de las toxinas ayuda a prevenir sus efectos negativos, mantiene a los animales sanos y contribuye al bienestar animal y, en consecuencia, al rendimiento.

Bibliografía y ampliación de información: AQUÍ

COMPARTIR

Copiar el link

Copy